Острая и хроническая плацентарная недостаточность при беременности. Хроническая фетоплацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность обуславливает риск развития большинства внутриутробных патологий. В особо тяжелых декомпенсированных случаях приводит к выкидышу. Чаще всего плацентарная недостаточность при беременности обусловлена синдромом обкрадывания, это может быть следствием роста миомы матки. При длительно протекающем процессе перераспределения кровотока по внутриматочным сосудам наблюдается кислородное голодание тканей развивающегося плода. В этом случае хроническая плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития головного мозга и центральной нервной системы. Не меньшую опасность представляет собой и острая плацентарная недостаточность, при которой угроза преждевременного прерывания беременности находится на очень высоком уровне.

В этой статье рассказано про хроническую плацентарную недостаточность при беременности, осложнённой различными формами миомы матки. Даны рекомендации по ведению таких женщин на протяжение всего срока ожидания малыша.

Причины и риск плацентарной недостаточности при беременности

Основные причины плацентарной недостаточности - это, прежде всего снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в спиральных сосудах матки и пуповины. Риск плацентарной недостаточности возникает, если снижаются функциональные резервы плаценты, ее гормональные и обменные функции, нарушается избирательность барьера. Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется с 14-16 недель беременности в группе больных с миомой матки, имеющих высокий риск. При низком риске применять какие-либо медикаментозные средства без конкретных обоснований нежелательно.

Устраняя причины плацентарной недостаточности при беременности, можно снизить риск её развития до нулевых показателей. Для профилактики в группе высокого риска назначают следующие препараты: витамин С с 16-й до 37-й недели беременности, при необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит) дополнительно назначают поливитамины с микроэлементами для беременных.

Патогенез первичной и миоматозной плацентарной недостаточности кровотока

Первичная плацентарная недостаточность не имеет ярко выраженных причин и развивается чаще всего в виде деструктивного рассеянного поражения тканей сосудистого генеза. Наиболее выраженные нарушения физиологического течения беременности наблюдаются при расположении плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла («плацента на узле»). Анатомическое совпадение плацентарного ложа с большим межмышечным миоматозным узлом вызывает ряд патологических изменений в матке и плаценте. Патогенез плацентарной недостаточности миоматозного характера заключается в том, что нарушается расположение сосудов. Спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими. В отдельных участках плацентарного ложа наблюдается возникновение тромбов и кровоизлияния.

Недостаточность плацентарного кровотока влечет за собой негативные последствия для здоровья будущего малыша. Поэтому как острая, так и хроническая форма этого состояния требует немедленной медицинской помощи. При наличии факторов риска нередко имеют место недостаточное развитие функциональной активности и размеров плаценты, что клинически проявляется плацентарной недостаточностью.

Симптомы и признаки плацентарной недостаточности у беременных

К сожалению признаки плацентарной недостаточности редко проявляются видимыми клиническими симптомами. А когда они становятся заметны, то спасти плод уже не удается. Увидеть плацентарную недостаточность у беременных на ранних стадиях её развития можно только с помощью специальных обследований. Наблюдаются следующие симптомы плацентарной недостаточности, выражающиеся в изменении строения плаценты:

Частичная остановка развития ворсин.
В 56% имеет место лишь частичная перестройка артериальных сосудов плаценты, свойственная нормальной беременности. Степень выраженности зависит от размеров миом. Чем больше узел, тем менее выражены необходимые преобразования маточно-плацентарных артерий.
Преобладают патологическая незрелость и хаотичность склерозированных ворсин.
Образуются участки инфарктов (омертвений) участков плаценты. Наряду с этим усиливаются признаки компенсаторных реакций, возрастает количество ворсин и увеличивается число «почек», из которых образуются новые ворсины.
При росте миоматозного узла в сторону полости матки наблюдается истончение мышечной оболочки между оболочкой плодного яйца и миомой. Возможно истинное врастание ворсин плаценты в стенку матки.
Установлено, что наиболее тяжелые нарушения кровообращения в плаценте развиваются непосредственно перед родами, когда повышаются тонус и возбудимость матки. В связи с этим у беременных, отнесенных к высокому риску, оптимальным сроком родоразрешения путем кесарева сечения является срок беременности 38-39 недель.

Лечение плацентарной недостаточности плода при беременности

Лечение плацентарной недостаточности в обязательном порядке проводится в условиях стационара. Этапы оказания помощи, если заподозрена плацентарная недостаточность плода, включают в себя:

Госпитализацию.
Углубленное обследование состояния матери и плода.
Оценку состояния миоматозных узлов (исключить некроз узла!).

Внутривенно вводятся препараты, восстанавливающие объем циркулирующей жидкости и одновременно улучшающие текучесть крови. Вводятся витамины С и Е, обладающие антиоксидантной активностью. Применяются расслабляющие матку средства, так как при снижении тонуса матки улучшается кровоток в ее стенках.

Курс лечения плацентарной недостаточности при беременности с такими капельницами - 3-4 недели.

Очень важно не допускать гипоксии плода. В настоящее время выявлено, что при перенесенной гипоксии, даже кратковременной, может произойти нарушение развития мозга плода (запоздалое созревание мозговых структур, очаговые повреждения мозга, угнетение биосинтеза специфических белков-медиаторов, сдвиги обмена веществ).

При УЗИ следует обратить внимание на особенности тонуса, движения, поведенческие реакции плода, потому что узлы опухоли, растущие в сторону полости матки, могут влиять на неврологический статус плода.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

При наличии миоматозных узлов больших размеров, деформации полости матки, маловодия - движения плода могут быть ограничены, что может иметь неблагоприятные последствия для развития ребенка.

К 38-й неделе внутриутробного развития у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции. В плаценте с этого срока начинается физиологическое снижение количества и размера ворсин хориона (физиологическое обратное развитие плаценты). В этом случае последствия плацентарной недостаточности уже не так разрушительны, как на ранних и средних сроках развития плода.

К концу беременности плацентарноплодовый коэффициент, отражающий отношение количества массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (с 9,3 в 8 недель до 0,13 в 40 недель).

Отличием физиологического обратного развития плаценты (38-41-я неделя беременности) от старения плаценты являются:

удовлетворительное состояние плода и нормальные биофизические характеристики;
сердцебиение плода в пределах 120- 130 ударов в минуту;
нормальный маточно-плацентарно-плодовый кровоток;
сохранение пролиферативного потенциала трофобласта (наличие отдельных камбиальных клеток Лангханса и незрелых промежуточных ворсин).

Последствия плацентарной недостаточности при беременности заключаются в том, что происходит снижение маточно-плацентарного кровотока (закупорка основных ворсин, раскрытие артерио-венозных обходных путей кровообращения, снижение числа функционирующих мелких сосудов в концевых ворсинах плаценты), появляются и усиливаются признаки гипоксии плода, уменьшается количество околоплодных вод.

У больных с миомой матки, имеющих высокий риск, с 37-й недели начинаются процессы преждевременного старения, а не только физиологического обратного развития плаценты. Поэтому родоразрешение путем кесарева сечения целесообразно проводить в сроки 38-39 недель беременности, что в определенной степени позволяет избежать гипоксии плода. Нередко в плаценте обнаруживают известковые депозиты, микротромбоз и микрокровоизлияния. Ограничивается дальнейший рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, могут привести к задержке его созревания. В дальнейшем это может вызвать нарушение нервно-психического развития ребенка. К этим факторам, прежде всего, относится гипоксия как следствие недостаточности кровоснабжения плода у больных с миомой матки, имеющих высокий риск. Повреждающими факторами являются также кислотность среды организма, накопление клеточных ядов, снижающих возможность клеточного дыхания, появляются оксиданты. Нарастающий бескислородный путь распада глюкозы приводит к накоплению в крови и тканях мозга плода молочной кислоты, что наиболее неблагоприятно для здоровья ребенка.

Статья прочитана 2 338 раз(a).

Природа замыслила процесс вынашивания ребёнка совершенным. Женский организм временно перестраивается, работа органов подчиняется новой задаче - защите крохотной жизни, безопасному развитию и появлению маленького человека на свет. Так в теории. А на практике блестяще задуманный механизм нет-нет да и забуксует. Главный «защитник» плода - плацента: без неё малышу не выжить. К сожалению, по ряду причин плацентарный барьер вдруг начинает работать с перебоями. Чтобы спасти ребёнка, будущей маме приходится неделями и месяцами лежать «на сохранении» или, в лучшем случае, постоянно наведываться к гинекологу. Фетоплацентарная недостаточность - так назвали патологию, с которой полезно познакомиться ближе.

Когда плацента не может выполнять свои задачи

Часть оболочек плода тесно прилегает к стенке матки. На 12-й неделе беременности из таких зародышевых оболочек образуется плацента - эмбриональный орган, который обеспечивает связь между организмами матери и будущего ребёнка. По форме плацента (её также называют детским местом) напоминает лепёшку; чаще размещена в слизистой задней стенки матки, но может появиться спереди, сверху. Эмбрион связан с новым органом пуповиной. К концу вынашивания плода размеры плаценты - 2–4 см в толщину, до 20 см в диаметре.

Так выглядит плацента - плоский круг, пронизанный кровеносными сосудами

С 16-й недели беременности детское место начинает трудиться в полную силу. «Лепёшка» берёт на себя ответственность за:

Дыхание плода. Из материнской крови через плаценту доставляется кислород; углекислый газ, который выдыхает малыш, выводится в кровь мамы.
Питание плода. Обеспечивает растущий организм веществами, необходимыми для развития.
Защиту будущего ребёнка. Не пропускает часть патогенных микроорганизмов, вредные вещества (однако вирусы, мелкие бактерии и некоторые компоненты лекарственных препаратов проникают сквозь плацентарный барьер).
Гормональный фон. Синтезирует прогестерон и другие женские гормоны, помогающие правильному течению беременности.

Плацента выполняет роль «посредника» в отношениях между двумя организмами - мамы и будущего ребёнка

Однако рассчитывать на безукоризненную работу плаценты было бы опрометчиво. Сложный механизм, как обнаружили учёные, довольно хрупок и по разным причинам может «сломаться». Поэтому среди беременных распространена фетоплацентарная недостаточность - патология, при которой нарушаются строение и функции плаценты (fetus с латыни - потомство, отпрыск; приставка фето- означает «связь с плодом»). В итоге расстраивается кровоток между мамой, детским местом и будущим ребёнком.

По данным медицинской статистики, около трети будущих мам так или иначе сталкивались с фетоплацентарной недостаточностью на разных сроках беременности; в группе риска женщины младше 17 и старше 35 лет.

Нарушение функций плаценты считают одной из главных причин выкидышей, внутриутробной смерти плода. Новая жизнь лишается возможности нормально развиваться, потому что не обеспечивается достаточным количеством кислорода, питательных элементов; патогенная микрофлора свободно проникает в плод, инфицируя органы и ткани.

Почему изменяется плацента

Количество причин, которые способны вызвать фетоплацентарную недостоточность (ФПН), удивляет и настораживает. Получается, ни одна беременная женщина не застрахована от патологии.

Провоцируют нарушения в работе плаценты:

Если у беременной обнаружили миому, ФПН грозит развиться в случае опухоли крупных размеров, сдавливающей плаценту. Большие миомы, как правило, встречаются у женщин старше 35.

При резус-конфликте, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода положительный (от отца), начинается «война эритроцитов»: красные кровяные тельца матери принимают аналогичные тельца плода за врагов и атакуют их. Плацента отекает, стареет преждевременно.

Клиническая практика показывает, что на появление ФНП в большинстве случаев влияет совокупность причин: одна становится ключевой, другие играют роль второстепенных.

Как классифицируют ФПН

Многообразие причин, симптомов и последствий фетоплацентарной недостаточности привело к тому, что патологию классифицируют по нескольким критериям.

Время появления ФПН

Кровоток между матерью и плодом через плаценту может нарушиться и на ранних, и на поздних сроках беременности. Поэтому различают:

Первичную ФПН. Возникает на стадии образования плаценты, до 16 недель. Причины: имплантация эмбриона (прикрепление к стенке матки) пошла не по плану или случился сбой в процессе образования детского места.
Вторичную ФПН. Появляется после 16 недели, когда плацента уже заняла своё место, но под воздействием неблагоприятных внешних причин полноценно работать не может.

Кровь между мамой и плодом течёт по пуповине - канатику, ведущему к плаценте; при патологии плаценты кровообмен нарушается

Клиническое течение

ФПН может развиваться поступательно или же заявить о себе внезапно. Выделяют:

Острую ФПН. Появляется на любом сроке беременности или даже во время родов. Причины: отслойка плаценты (происходит при интенсивных сокращениях матки), тромбоз сосудов детского места. Резко нарушаются кровоток и газообмен между организмами матери и плода, у будущего ребёнка развивается .
Хроническую ФПН. Как правило, возникает во 2 триместре и развивается в 3 триместре. Накапливается большое количество фибриноида - вещества, мешающего кровообращению. . Хроническая патология встречается чаще, чем острая.

В зависимости от того, к каким последствиям ведёт хроническая фетоплацентарная недостаточность, выделяют такие формы:

Компенсированная. Метаболизм плаценты нарушен, однако кровообращение не пострадало, и плод развивается нормально. Естественные защитные механизмы работают. Если врач правильно диагностирует ФПН и грамотно выберет терапию, малыш родится здоровым.
Субкомпенсированная. Защитные силы не в полной мере противостоят разрушительному действию негативных факторов, поэтому здоровье будущего ребёнка под угрозой. Велика вероятность задержки роста и развития плода.
Декомпенсированная. Плацентарная защита сорвана. Плод задерживается в развитии на месяц, у него нарушается сердцебиение, начинается гипоксия. Велика вероятность гибели ребёнка в утробе.
Критическая. Фетоплацентарный комплекс подвергнут необратимым изменениям. Никакие оперативные вмешательства не помогут его «реанимировать». Гибель плода неизбежна.

Степени нарушения кровотока

По тяжести расстройства кровообращения между матерью и плодом ФПН подразделяют на степени:

1а степень. В пуповине, между плацентой и плодом, кровоток в норме, но в матке наблюдаются сбои.
1б степень. В матке кровоток обычный, а в пуповине нарушен.
2 степень. Расстроены оба кровотока - и от матки к плаценте, и от плаценты к плоду.
3 степень. Маточный кровоток может быть нарушен или нет, а вот в плодово-плацентарном происходят критические перемены.

Чем угрожает сбой в работе плаценты матери и плоду

Распознать фетоплацентарную недостаточность удаётся не всегда. Если у будущей мамы хроническая компенсированная форма, симптомов нет. Патологию выявляют только при диагностике.

Когда ФПН развивается в более тяжёлых формах, клиническая картина меняется.

Симптомы ФПН

При наступлении острой или декомпенсированной плацентарной недостаточности плод ощущает недостаток кислорода. При гипоксии у малыша мама замечает:

Интенсивные хаотичные движения плода в утробе; врач, прослушивая будущего ребёнка, обнаружит тахикардию.
Со временем шевеления становятся реже, а ритм сердца замедляется. Когда мама после 28 недели беременности ощущает меньше 10 шевелений ребёнка в сутки, требуется срочно пойти на осмотр к гинекологу: жизнь малыша в опасности.
Живот растёт медленнее, чем надо. При диагностике врач констатирует внутриутробную задержку развития плода.

Кровавые выделения у женщины - признак отслойки плаценты; возможны роды раньше срока.

Угрозы здоровью женщины

Вероятные выкидыш или преждевременные роды отрицательно влияют на работу физиологических систем женского организма. Плюс психологическая травма; в итоге стрессы, возможная . Такие последствия ждут несостоявшуюся маму, у которой всё началось с нарушения функций плаценты.

При ФПН угроза прерывания беременности сопровождает женщину на любом сроке. Кроме того, фетоплацентарная недостаточность может вызвать:

Гестоз - это закономерное следствие фетоплацентарной недостаточности.
Инфекции влагалища. Если плацента перестаёт вырабатывать нужное количество гормонов, страдает эпителий внутреннего полового органа. А недостаточность эпителия ведёт к снижению защиты от патогенной микрофлоры.

Последствия ФПН для будущего ребёнка

Внутриутробные инфекции, гипоксия, которые неизбежно поражают плод при невозможности плаценты выполнять свои задачи, ведут к отставанию в развитии. Уже при наружном осмотре беременной женщины заметен недостаточное увеличение в объёмах живота. Во время УЗИ определяют форму задержки внутриутробного развития плода - их две:

Симметричная. Как правило, начинается на ранних сроках. Плод маленький для своего возраста, однако пропорции не нарушены. Налицо одновременное снижение показателей.
Асимметричная. В основном развивается в 3 триместре. Пропорции плода нарушены: рост и размеры конечностей в норме, но вес, а также окружности груди и животика слишком малы. Возможны диспропорции внутренних органов, позднее образование мягких тканей. Если лечение запаздывает, уменьшается в размерах голова, отстаёт в развитии мозг; смерть плода в таких условиях предрешена.

Когда изменения в организме некритические и малыш выживает, задержка внутриутробного развития, скорее всего, не пройдёт бесследно. Ребёнок получит:

слишком медленное созревание центральной нервной системы, которая влияет за работу всех систем организма;
слабый иммунитет;
до 5 лет - недостаток веса, гипервозбудимость, плохую психомоторику;
в переходном возрасте - вероятный сахарный диабет;
высокий риск патологий сердечно-сосудистой системы.

Если задержка внутриутробного развития не больше, чем на месяц, при правильной и вовремя назначенной терапии у малыша остаётся шанс вырасти здоровым.

Как диагностируют ФПН

Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.

Первый этап диагностики - подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез - уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:

о хронических заболеваниях - повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
о том, как протекает нынешняя беременность - например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
о перенесённых болезнях;
о течении прошлых беременностей;
о профессии;
о бытовых условиях;
о вредных привычках.

При наружном осмотре доктор оценивает:

Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:

Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
анализ крови на свёртываемость;
биохимический анализ крови.

Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.

Чем лечат фетоплацентарную недостаточность

Будущим мамам с компенсированной (относительно лёгкой) формой патологии разрешают лечиться амбулаторно. Когда симптомы нарушения функций плаценты выражены ярко, единственно правильный выход - помещение пациентки в стационар. Обследуют и лечат в течение месяца, а потом 6–8 недель женщина долечивается дома, но под контролем врача.

Универсального средства против ФПН ещё не изобрели. Препараты, которые назначают женщине, способны только «притормозить» развитие патологических изменений плаценты, чтобы эмбриональный орган худо-бедно доработал до родов. Тактические задачи медикаментозной терапии:

облегчение доступа кислорода к плоду и выделения углекислого газа в организм матери;
налаживание кровотока между матерью и плодом через плаценту;
нормализация тонуса матки;
снижение вязкости и свёртываемости крови.

Выбор терапии в каждом случае - дело индивидуальное, поскольку ФПН проявляет себя разнообразно. Врачу требуется учитывать комплекс показателей, от которых зависит дозировка лекарств и длительность курса приёма. Так, при различных формах патологии пациентке могут назначить:

Антикоагулянты - Фраксипарин, ; антиагреганты - Курантил, Трентал. Нарушение циркуляции крови сопровождается ростом её вязкости. Препараты «разжижают» кровь, помогают восстановить нормальную свёртываемость.
Оксигенотерапию влажным кислородом, а также антигипоксанты - Кавинтон, Милдронат. Нормализуют газообмен в системе плод-плацента.
Токолитические, спазмолитические препараты - Гинипрал, Но-шпа, капельницы с Магнезией. При повышенном тонусе матки лекарства расслабляют мускулатуру органа.
Гормональные препараты - Утрожестан, Дюфастон. Помогают восстановить метаболизм в плаценте.
Гепатопротекторные средства - Эссенциале, . Поддерживают работу печени.
Препараты железа - Тардиферон, Сорбифер. Борются с анемией.
Витамины. Гипоксия плода при ФПН провоцирует рост числа свободных радикалов, которые разрушают мембраны клеток. Повышение антиоксидантной защиты с помощью витаминов - одна из главных задач терапии.

Фотогалерея: препараты для поддержания функций плаценты

Курантил способствует восстановлению нормального кровотока в системе матка-плацента-плод Кавинтон поможет избавить плод от гипоксии Но-шпа снизит тонус матки Утрожестан нормализует обмен веществ в плаценте Эссенциале не позволит усугубить состояние женщины перебоями в работе печени

Ни один из препаратов не следует принимать самостоятельно, по совету «компетентной» подруги или родственницы. Только врач решает, чем лечить ФПН.

Соблюдение режима дня, правильное питание, здоровый сон - вспомогательные средства, помогающие будущей маме преодолевать болезнь.

Как рожают с диагнозом ФПН

Если лечение не даёт результатов, а патология прогрессирует, выход один - досрочные роды с помощью кесарева сечения.

Когда будущей маме с ФПН удалось дотянуть до положенного срока, шейка матки зрелая, при этом нет симптомов декомпенсации, проводят естественные роды. Роженице делают обезболивание самым безопасным методом - это эпидуральная анестезия (лекарство вводят в позвоночник через катетер).

Во время родов возможны такие процедуры:

Вливание лекарств внутривенно для поддержания нормального кровообращения.
При слабой родовой деятельности введение внутривенно утеротоников - лекарства повышают мышечный тонус матки. Также применяют простагландины - препараты, которые предназначены для стимуляции родов.
Когда женщина тужится, делают вакуум-экстракцию плода (извлекают ребёнка за головку с помощью специального аппарата) или накладывают акушерские щипцы. У пациентки с ФПН рискованно затягивать роды; лучше закончить процесс за 6–8 потуг.

Не исключены осложнения, среди которых:

через 2 часа после введения утеротоников шейка матки не раскрывается;
резко ухудшается состояние будущей мамы;
нарастает гипоксия плода;
головка плода не проходит через родовые пути.

В таких случаях врачам приходится срочно менять тактику. Роженице делают кесарево сечение.

Как не допустить нарушения функций плаценты

Беременность следует планировать - эта истина пока освоена российскими женщинами не в полной мере. Если до зачатия справитесь с «болячками», которые могут спровоцировать ФПН, во время беременности опасность уменьшится многократно.

Чем раньше будущая мама из группы риска встанет на учёт в клинике, чтобы регулярно наблюдаться у врача, тем меньше вероятности «прозевать» патологию.

Другие меры профилактики:

В ряде статей на тему фетоплацентарной недостаточности содержится и такой совет: дважды за беременность, в начале 2 и 3 триместров, для профилактики ФПН принимать курсом определённые медикаменты. Однако если у вас нет серьёзной предрасположенности к нарушению функций плаценты, мера представляется излишней: компоненты препаратов легко преодолевают плацентарный барьер и проникают в плод. Воздействие на будущего ребёнка большинства таких веществ до конца не изучено, поэтому безопасными их считать нельзя. Даже если вы в группе риска и боитесь появления фетоплацентарной недостаточности, будьте предельно осторожны с медикаментами.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами , предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно -гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э 3 ) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза , наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО 2 (свыше 7,33 кПа), РО 2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах b -глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты . Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода , который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт . (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт . (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии , с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга ). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также b -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

Заканчивая большой цикл тем о строении, расположении и функционировании плаценты – уникального эмбрионального органа – нельзя не рассказать о плацентарной недостаточности , более известной как фетоплацентарная недостаточность или ФПН. Большое количество женщин слышит это выражение от врача, но зачастую не все способны понять, что же это за заболевание, чем оно грозит плоду, и можно ли от него вылечиться.

ФПН вряд ли можно назвать заболеванием, поскольку правильнее будет определить ее как нарушение кровообращения в системе «мать-плацента-плод». Мы уже неоднократно писали, что плацента имеет две стороны, одна из которых принадлежит плоду – он соединен с ней своей пуповиной, а вторая поверхность прикреплена к матке – передней, задней стенке или дну. Если плацента по той или иной причине перестает в должной мере выполнять свои многочисленные функции, речь идет о возникновении плацентарной недостаточности. То есть в буквальном смысле – о недостаточном функционировании органа.

Виды плацентарной недостаточности

Классификация ФПН довольно обширна. Прежде всего, врачи разделяют ее по форме течения. Существуют две формы – острая и хроническая плацентарная недостаточность. Острая, как можно понять уже из названия, возникает внезапно и резко, когда нарушается маточно-плацентарный кровоток. Это приводит к отслойке плаценты. В основном подобный вариант встречается непосредственно в родах, но если острая ФПН случилась до наступления родов – например, при травме живота, это прямая угроза жизни плоду.

Наиболее распространена другая форма ФПН – хроническая плацентарная недостаточность, когда нарушение кровообращения происходит не сразу, а постепенно. В свою очередь, хроническую форму можно разделить на два подвида:

Компенсированная форма ФПН – когда плод приспосабливается к изменениям в кровоснабжении за счет компенсаторных возможностей организма матери;
Декомпенсированная форма ФПН – изменения более серьезны, плод начинает испытывать гипоксию, нарушается его сердечная деятельность, наблюдается задержка в развитии.

Отдельными пунктами врачи выносят плацентарную недостаточность с задержкой роста и развития плода или без задержки роста . По сроку возникновения ФПН делится на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность возникает в период до 16 недель. Она связана с нарушением формирования плаценты. Вторичная наблюдается на более поздних сроках, когда уже сформировавшаяся плацента не получает достаточного кровоснабжения.

Маточно-плацентарная недостаточность означает, что нарушения в кровоснабжении происходят в системе «мать-плацента». Плодово-плацентарная – то, что эти нарушения происходят со стороны плаценты и плода. Существует большой риск, что без соответствующего лечения плод окажется в критическом состоянии. Таким образом, первая степень – маточно-плацентарная недостаточность – уже требует врачебного вмешательства, чтобы не допустить возникновение нарушений кровоснабжения плода.

Симптомы и причины возникновения ФПН

Самым угрожающим симптомом острой ФПН является возникновение кровотечения, которое может свидетельствовать о том, что произошла частичная или полная отслойка плаценты. Именно поэтому врачи всегда предупреждают беременных женщин о необходимости быстрого обращения к врачам при возникновении любых кровотечений.

При хронической плацентарной недостаточности явно выраженных симптомов может не быть вовсе, особенно пи ее компенсированной форме . В таком случае женщина узнает о диагнозе ФПН только после ультразвукового исследования. При декомпенсированной форме женщина может заметить уменьшение количества шевелений плода. После 28 недели количество шевелений не должно быть менее 10 в сутки. Может наблюдаться другой вариант, когда ребенок слишком активно шевелится продолжительное время, а потом надолго затихает. Замедление темпов роста живота вряд ли можно заметить самостоятельно – но это увидит врач при очередном осмотре и проведении необходимых измерений.

Существуют различные причины, которые повышают риски возникновения плацентарной недостаточности:

Профилактика и лечение

Безусловно, лучшим способом является профилактика возникновения плацентарной недостаточности. Это подразумевает тщательное планирование беременности и выяснение особенностей своего здоровья. Например, если подтвердится наличие какой-либо инфекции, вы сможете заблаговременно устранить этот фактор. Кроме того, отказ от вредных привычек, соблюдение правильного режима питания (и его полноценность), регулярные прогулки на свежем воздухе также играют огромную роль в нормальном течении беременности.

Не существует какой-либо общепринятой схемы лечения ФПН – если она имеет компенсированную форму, то женщине достаточно пройти амбулаторное лечение, в иных случаях необходима госпитализация. Прежде всего, врачи будут выявлять причину, вследствие которой возникла ФПН, и устранять ее, а попутно проводить терапию, направленную на поддержание кровоснабжения плода.

В случае наличия компенсированной плацентарной недостаточности есть все шансы на естественные роды . В остальных случаях может потребоваться кесарево сечение, иногда – ранее срока. В этом случае пребывание ребенка в утробе матери нанесет ему больше вреда, чем пользы. Мы желаем вам здоровья и надеемся, что вы всегда внимательно отнесетесь ко всем назначениям врача при маточно-плацентарной недостаточности.