Добавляю еще информации по данному синдрому.
=====================
Болезнь Дебре — Де Тони — Фанкони
Болезнь Дебре-де Тони-Фанкоии — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза его лежит нарушение канальциевого транспорта аминокислот, глюкозы, неорганических фосфатов и гидрокарбонатов. Снижена канальциевая реабсорбция натрия, калия, воды, что обусловлено генетически детерминированной дисплазией нефронов. Тяжесть состояния определяется поражением не только тубулярного аппарата, но и клубочков почек. Нарушение реабсорбции воды сопровождается полиурией, полидипсией, гипостенурией и рецидивами лихорадки без видимых причин. Заболевание обычно начинается на первом году жизни. На втором году жизни у ребенка выявляются отставание в физическом развитии и костные деформации грудной клетки, костей предплечий, плеча, голеней, таза.
При рентгенографии костей обнаруживаются выраженные деформации конечностей, нарушение структуры костной ткани (системный остеопороз различной степени выраженности, истончение коркового слоя трубчатых костей, разрыхление зон роста, отставание темпов роста костной ткани от календарного возраста ребенка). Характерными особенностями болезни Дебре- де Тони -Фанкони являются понижение концентрации кальция в крови ниже 2,21 ммоль/л и фосфора до 0,9 ммоль/л, повышение активности щелочной фосфатазы в крови, метаболический ацидоз. Экскреция кальция с мочой остается нормальной (1,5-3,5 ммоль/сут), а клиренс фосфора мочи обычно повышен. Одновременно выявляется глюкозурия (2-3% и выше), генерализованная аминоацидурия (до 2-2,5 г/сут), полиурия - до 2 л/сут и более, повышение рН мочи до 6,0. Относительная плотность мочи может быть высокой (1,025-1,035). При экскреторной урографии могут находить изменения контуров почек, повышение их подвижности, наличие аномалии сосудов.
Выделяют два варианта болезни Дебре-де Тони-Фанкони.
1-й — характеризуется грубой задержкой физического развития (дефицит длины тела более 20%), тяжелым течением заболевания, выраженными деформациями костей и нередко переломами костей, выраженной гипокальциемией (1,6-1,8 ммоль/л), снижением всасывания кальция в кишечнике (менее 20%).
2-й — характеризуется умеренной задержкой физического развития (дефицит длины тела менее 13%), легким течением заболевания, умеренными деформациями костей, нормальной концентрацией кальция в крови.
Лечение. Для ликвидации нарушений фосфорно-калыщевого обмена применяется витамин D. Начинают лечение с 10 000 ME, постепенно повышая дозу до 25 000-30 000 ME, а затем до 75 000- 150 000 ME. Повышение начальных доз проводится осторожно, постепенно каждые 2 нед, до нормализации концентрации кальция и фосфора в крови. Из активных метаболитов витамина D можно использовать оксидевит в дозе 0,5-1,5 мкг/сут. В комплекс лечения включают также препараты кальция (кальция глюконат, 1,5-2 г/сут) и фосфора (0,5-1 г/сут). Лечение витамином D должно проводиться повторными курсами, так как при отмене препарата часто наступают кризы метаболического прогрессирования остеопороза и рахитических изменений в костной систем. Диета должна быть с ограничением поваренной соли и включением пищевых продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молоко, молочные продукты), фруктовых соков, богатых калием сухофруктов (чернослив, курага, изюм и др.), витаминов А, В, С, Е. Показаны также соляно-хвойные ванны.
=========================
Синдром Фанкони (де Тони-Дебре-Фанкони) рассматривают как «большую» канальцевую дисфункцию, характеризующуюся нарушением реабсорбции большинства веществ и ионов (аминоацидурией, глюкозурией, гиперфосфатурией, увеличением экскреции бикарбоната) и системными метаболическими изменениями.
Синдром Фанкони включает множественные дефекты реабсорбции в проксимальных почечных канальцах, что ведет к глюкозурии, фосфатурии, генерализованной аминоацидурии и уменьшению концентрации гидрокарбонатов. Симптомы у детей включают гипотрофию, задержку физического развития и рахит, симптомы у взрослых — остеомаляцию и мышечную слабость. Диагноз основывается на выявлении глюкозурии, фосфатурии и аминоацидурии. Лечение включает возмещение дефицита гидрокарбонатов, а также лечение почечной недостаточности.
Гипертоническая болезнь может оказывать неблагоприятное влияние на течение и исход беременности. Самым частым осложнением является развитие ОПГ-гестоза. Гестоз проявляется рано с 28-32-й недели, протекает тяжело, плохо поддается терапии, часто повторяется при последующих беременностях.
При гипертонической болезни матери страдает плод. Увеличение периферического сопротивления сосудов на фоне вазоконстрикции, задержка натрия, следовательно, и жидкости в межтканевых пространствах, усиление проницаемости клеточных мембран приводят к нарушению функции плаценты. При гипертонической болезни значительно снижается маточно-плацентарный кровоток. Эти изменения приводят к гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода. Антенатальная смерть плода может наступить и в результате отслойки нормально расположенной плаценты, которая является нередким осложнением гипертонической болезни.
Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное, что одинаково неблагоприятно сказывается на плоде.
Для определения тактики ведения беременной, страдающей гипертонической болезнью, наиболее важными являются оценка тяжести заболевания и выявление возможных осложнений. С этой целью необходима первая госпитализация больной в ранние сроки беременности (до 12 нед). При I стадии гипертонической болезни беременность продолжается при регулярном наблюдении терапевтом и акушером. Если установлена IIA стадия заболевания, то беременность может быть сохранена при отсутствии сопутствующих нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, почек и др.; ИБ и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация необходима в период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему, т. е. в 28-32 нед. В дородовом отделении проводится тщательное обследование больной и коррекция проводимой терапии. Третья плановая госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 нед до предполагаемых родов для подготовки женщины к родоразрешению.
Как правило, роды происходят через естественные родовые пути. При этом I период родов ведется с адекватным обезболиванием при продолжающейся гипотензивной терапии и ранней амниотомии. В периоде изгнания гипертензивная терапия усиливается с помощью ганглиоблокаторов вплоть До управляемой гипо-, а точнее нормотонии. В зависимости от состояния роженицы и плода II период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В III периоде родов осуществляются профилактические меры для снижения кровопотери; с последней потугой вводится 1 мл метилэргометрина. На протяжении всего родового акта периодически осуществляют профилактику гипоксии плода.
Артериальная гипертензия при беременности - повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД - на 25 мм рт.ст. и более, диастолического АД - на 15 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД >110 мм рт.ст.
Синонимы
Артериальная гипертония.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), нейроциркуляторная астения, симптоматические гипертонии.
КОД ПО МКБ-10
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
О16 Гипертензия у матери неуточнённая.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
АГ встречается у 4–8% беременных. Это вторая (после эмболии) причина МС. По данным ВОЗ, МС при АГ достигает 40%. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода.
В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%.
КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Европейское общество по изучению АГ в 2003 г. предложено использовать для обозначения АГ у беременных
следующие понятия:
- существовавшая ранее АГ - повышение АД, диагностированное до беременности или в течение первых 20 нед гестации и сохраняющееся не менее 42 дней после родов;
- гестационная АГ - АГ, зарегистрированная после 20 нед беременности, у женщин с изначально нормальным АД (при этом АД нормализуется в течение 42 дней после родов);
- преэклампсия - сочетание гестационной гипертензии и протеинурии (протеинурия - наличие белка в моче в количестве >300 мг/л или >500 мг/сут, или более «++» при качественном его определении в разовой порции мочи);
- существовавшая ранее АГ с гестационной гипертензией и протеинурией - состояние, при котором АГ диагностирована до беременности, но после 20 нед беременности степени выраженности АГ нарастает, появляется протеинурия;
- неподдающаяся классификации АГ - повышение АД, неклассифицированное в виду недостатка информации.
По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии:
I стадия - повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.;
II стадия - повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.;
III стадия - повышение АД от 180/110 мм рт.ст. и выше.
Выделяют:
первичную АГ;
симптоматическую АГ.
Стадии гипертонической болезни.
● Стадия I - отсутствие поражений органов-мишеней.
● Стадия II:
- гипертрофия левого желудочка;
- локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;
- микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;
- признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.
● Стадия III:
- со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
- со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
- со стороны почек: почечная недостаточность;
- со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.
Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)
● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.
● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.
● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.
ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Более чем в 80% случаев АГ, предшествующая беременности или манифестировавшая в течение первых 20 нед гестации, обусловлена гипертонической болезнью. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин - симптоматическая АГ.
Причины АГ у беременных
● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока).
● Состояния, приводящие к формированию систолической и диастолической АГ:
- вследствие повышения периферического сосудистого сопротивления: хронический пиелонефрит, острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз почки, стеноз сосудов почки, инфаркт почки, нефросклероз, диабетическая нефропатия, продуцирующие ренин опухоли, эндокринопатии(гиперкортицизм, болезнь Иценко–Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, врождённый адреногенитальные синдромы, феохромоцитома, гипотиреоз, акромегалия);
- психические и нейрогенные нарушения: психогенная АГ, гипоталамический синдром, семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея);
- коарктация аорты;
- истинная полицитемия;
- узелковый полиартериит;
- гиперкальциемия;
- гипертоническая болезнь (более 90% всех случаев АГ);
- гестоз;
- острая интермиттирующая порфирия и др.
В отечественной кардиологии ведущим механизмом формирования гипертонической болезни до настоящего времени считают нейрогенный, подчеркивая при этом неустановленность её этиологии.
На начальных этапах развития гипертоническая болезнь является своего рода неврозом, возникшим под влиянием стрессовых факторов, отрицательных эмоций нервно-психического перенапряжения, приводящих к срыву высшей нервной деятельности. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Считают, что формирование и развитие гипертонической болезни происходит вследствие нарушения функции центральных нервных звеньев, регулирующих уровень АД, а также в результате сдвигов в функции систем гуморальной регуляции. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. В процессе развития гипертонической болезни возможны как чрезмерная активизация прессорных факторов, так и угнетение вазодилататорных систем, приводящих к преобладанию вазопрессорной системы.
Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД.
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ.
Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания - дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН.
Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Вследствие поражения сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью возникают геморрагические инсульты, иногда с летальным исходом. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета.
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов приводит к возникновению ишемической болезни сердца, протекающей у больных гипертонией неблагоприятно. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов.
Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями - тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов.
Патогенез осложнений гестации
АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери.
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28–89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24–26 неделе беременности. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, но протекает тяжелее.
Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мёртворождения, преждевременных родов, ПОНРП, эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью.
С ранних сроков беременности при гипертонической болезни развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что приводит к нарушению функции плаценты. Развивается ФПН. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода.
При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отёк стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОВЫШЕННОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Клиническая картина гипертонической болезни определяется степенью повышения АД, функциональным состоянием нейроэндокринной системы, различных органов (прежде всего паренхиматозных), состоянием гемодинамики (макро- и микроциркуляции) и реологии крови.
Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем послеродовом периоде, - брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты.
Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Не всегда данные этих наблюдений совпадают. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности.
Характерные жалобы больных - периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Повышение АД как систолического, так и диастолического считают основным симптомом болезни.
Вначале повышение АД носит транзиторный, непосттоянный характер, затем оно становится постоянным и степень его соответствует тяжести болезни. В большинстве случаев у беременных с гипертонической болезнью есть анамнестические данные о повышении АД ещё до беременности. При недостаточно определённом анамнезе наличие гипертонической болезни можно предполагать при отягощенной по этому заболеванию наследственности, раннем повышении (до 20 недель беременности) АД, не сопровождающемся отёками и альбуминурией, а также по относительно немолодому возрасту больной, ретинальному ангиосклерозу, гипертрофии левого желудочка, данным о повышении АД во время предшествующих беременностей.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Анамнез
Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет.
Сдедует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д.
Физикальное исследование
Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности.
Индекс массы тела женщины >27 кг/м2 - фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, - с измерениями в положении стоя.
Повышение диастолического АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение характерно для гипертонической болезни, снижение АД - для симптоматической АГ. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Исследуют систему мочевыделения. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга.
Лабораторные исследования
Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.
Основные исследования
● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;
● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза
крови);
● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);
● ЭКГ.
Дополнительные исследования
При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.
● Общий анализ крови.
● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).
● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).
● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.
● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.
● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.
● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.
● Определение 17-кетостероидов мочи.
● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.
Инструментальные исследования
Основной неинвазивный метод диагностики АГ - аускультация АД по Н.С. Короткову. Методику правильного измерения АД см.
Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии.
Манометр должен быть проверен и откалиброван. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП <33 см используют манжету размером 12x23 см, при ОП=33– 41 см - 15x33 см, а при ОП >41 см - 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. в секунду. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.
● ЭКГ.
● Эхокардиография.
● Исследование глазного дна.
● Амбулаторное суточное мониторирование АД.
● УЗИ почек и надпочечников.
● Рентгенография грудной клетки.
● Бактериурия мочи.
Осложнения беременности при артериальной гипертензии
Характерные осложнения - гестоз, ФПН, преждевременные роды.
М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:
● I степень (минимальная) - осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.
● II степень (выраженная) - экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.
● III степень (максимальная) - у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.
По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. В структуре осложнений беременности при гипертонической болезни наиболее высок удельный вес гестоза. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Большая частота гестоза при гипертонической болезни обусловлена общностью патогенетических механизмов нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности почек. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику АГ у беременных проводят на основании анализа клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного и инструментального обследования.
Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга.
Скрининг
Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД.
Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар.
Первая госпитализация - до 12 недель беременности. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности.
Вторая госпитализация в 28–32 недель - период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН.
Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.
Показания к консультации других специалистов
Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога.
Пример формулировки диагноза
Беременность 30 недель. АГ.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Цели лечения
Снизить риск развития осложнений беременности и ПС.
Показания к госпитализации
Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии - повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–
150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациенток
с предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- разумная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»);
- контроль факторов риска прогрессирования АГ;
- ограничение потребления поваренной соли до 5 г в день;
- ограничение потребления холестерина и насыщенных жиров при избыточной массе тела.
Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровня
пациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения его
эффективности.
- рациональная психотерапия;
- снижение потребления поваренной соли до 5 г\сут;
- изменение режима питания с уменьшением потребления растительных и животных жиров, увеличением в рационе овощей, фруктов, зерновых и молочных продуктов;
- пребывание на свежем воздухе несколько часов в день;
- физиотерапевтические процедуры (электросон, индуктотермия области стоп и голеней, диатермия околопочечной области);
- хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация.
Медикаментозная терапия гипертонии при беременности
Основная цель терапии АГ - эффективно снизить АД.
Медикаментозное лечение показано при:
● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;
● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД - больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;
● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы - вне зависимости от абсолютных цифр АД.
Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:
● проводят монотерапию минимальными дозами;
● используют хронотерапевтические подходы к лечению;
● предпочтение отдают препаратам длительного действия;
● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию.
Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Для длительной терапии АГ используют β- адреноблокаторы: окспренолол, пиндолол, атенолол (приём препарата ассоциирован с ЗРП), лабеталол, небиволол, метилдопу, блокаторы медленных кальциевых каналов - нифедипин (формы с пролонгированным высвобождением), исрадипин.
Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии - метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии - лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии - гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч).
Препараты 1-й линии.
● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки).
Препараты 2-й линии.
● Селективные β-адреноблокаторы (атенолол по 25–100 мг 1 раз в сутки; метопролол 25–100 мг 1 раз в сутки).
● Блокаторы медленных кальциевых каналов (опасны, но польза может преобладать над риском!): производные дигидропиридина - нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина - верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки.
Препараты 3-й линии.
● Метилдопа + препарат 2-й линии.
Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты.
Для снижения выраженности неблагоприятных эффектов назначаемых препаратов и достижения выраженного гипотензивного эффекта предпочтительнее использовать комбинированную терапию невысокими дозами двумя гипотензивными препаратами (предпочтительные комбинации):
β-адреноблокаторы + тиазидные диуретики;
β-адреноблокаторы + блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда;
блокаторы медленных кальциевых каналов + тиазидные диуретики.
Профилактика и прогнозирование осложнений гестации
Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. выше).
Особенности лечения осложнений гестации
Лечение осложнений гестации по триместрам
Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода.
Лечение проводит терапевт.
В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови - отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства.
Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель.
Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы.
При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.
При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода.
Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия - одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией.
Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии.
В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения.
Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение.
В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.
Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью.
Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель -
родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как:
- интенсивная терапия;
- прерывание беременности;
- родоразрешение преимущественно путём КС;
- анестезиологическая защита с момента поступления в родильный дом;
- полная готовность к возможному массивному коагулопатическому кровотечению в процессе родоразрешения;
- продолжение лечения гестоза в первые 2–3 сут после родоразрешения;
- профилактика воспалительных, а также тромботических осложнений в послеоперационном (послеродовом) периоде.
Основные компоненты лечения беременных с тяжёлым гестозом:
- устранение гиповолемии;
- введение свежезамороженной плазмы;
- гипотензивная терапия;
- назначение магния сульфата.
Сроки и методы родоразрешения
Определяются индивидуально. Если АД беременной хорошо контролируется, не отягощён акушерский анамнез, состояние плода удовлетворительное - беременность пролонгируют до доношенного срока, программированное родоразрешение целесообразно через естественные родовые пути с обеспечением антигипертензивной терапии, адекватной аналгезией родового акта и мониторным контролем за величиной АД женщины и состоянием плода.
Показания к досрочному родоразрешению:
● рефрактерная к терапии АГ;
● осложнения со стороны органов-мишеней - инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;
● тяжёлые формы гестоза и их осложнения - преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;
● ухудшение состояния плода.
Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода.
Оценка эффективности лечения
Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.).
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРТОНИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг.
Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.
● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.
● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.
● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.
● Всем пациенткам с АГ показано:
- устранение эмоционального стресса;
- изменение режима питания;
- регулярная дозированная физическая активность;
- режим дневного отдыха («bed rest»).
● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.
● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы.
Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность.
ПРОГНОЗ
Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии.
При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.
2. Гипертоническая болезнь и беременность. Ведение беременности и родов. Гипертоническая болезнь (гб) и беремнность.
ГБ – это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия (ГТ) неясной этиологии.
Причины.
Неврогенная теория Ланга – Мясникова
Избыточное потребление NaCl
Мембранопатия (Постнов): дефект транспорта ионов калия, натрия, кальция, магния. Это ведет к повышению концентрации кальция, что провоцирует спазм гладких мышц. Это ведет к увеличению ОПС + спазм кардиомиоцитов, в результате – увеличение МОС.
ГБ осложняет беременность, является причиной преждевременных родов и перинатальной смертности плода. С ней связано 20 – 33 % случаев материнской смертности.
Повышение АД – основное клиническое проявление ГБ и признакразличных вариантов симптоматических гипертензий, в том числе заболеваний почек и ЖВС, ПТБ и др.
Для оценки величины АД рассматривают сист. и диаст. давление. О диаст. давлении судят не по исчезновению, а по приглушению тонов Короткова, что более соответствует прямому измерению.
Для оценки давления нужно его измерить 2 – 3 раза на обеих руках через 5 – 10 минут. Наиболее достоверным является наименьшее давление. Дело в том, что повышение АД является реакцией самой женщиной на сам процесс измерения давления, на присутствие врача, на госпитализацию (если измерение АД идет в приемном покое). Но постепенно она успокаивается и АД приближается к обычному.
В связи с редко встречающейся асимметрией измерять АД нужно на обеих руках, в стационаре 2 раза в сутки (утром ивечером), и в одном и том же положении (лежа или сидя).
У небеременных женщин считается:
Повышение АД – 160/95 и выше
Переходное 140/90 – 159/94.
Убеременных женщин осложнения, зависящие от ГБ, ничинают проявляться при более низких давлениях повышенное Ад – свыше 140/90 – 130/80 мм рт ст.
При наличии до беременности АГ повышенным считается увеличение сист. АД на 30 мм рт ст, диаст. АД на 15 мм рт ст такой уровень АД должен быть зарегистрирован дважды с интурвалом не менее 6 часов. ГБ может быть у женщин до беременности – устанавливается при сборе анамнеза, но может быть и впервые выявлена во время беременности. Беременнность для многих женщин является своеобразным стрессом, сопровождающимися разнообразными реакциями, в том числе и соссудистыми.
Предрасполагающие факторы.
Наследственность и ОГА – гестоз
Тяжелая форма ПТБ при предыдущей беременности
Нефропатия III
Эклампсия
Патогенез.
ГБ и стабилизация ГТ у больных связаны с нарушением центральной нервной деятельности и нервно-гуморальных реакций. В клинике применяется классификация ГБ (Мясников):
1 ст. фаза А – латентная. Предгипертоническая. Наблюдается лишь тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и некоторых факторов. Это еще не болезнь, гипереактивность на фоне выраженных нефропатических реакций.
Фаза Б – транзиторная - повышение АД нестойкое и кратковрменное. Под влиянием покоя, режима питения, лечения или без видимых причин АД нормализуется, исчезают все симптомы болезни.обратимая стадия.
2 ст. Фаза А – неустойчивая. Лабильность постоянно повышенного АД. При лечении возможно обратное развитие.
Фаза Б – устойчивая. АД стабильно повышено, но сохраняется функциональный характер болезни, т. к. нет грубых анатомических изменений органов.
3 ст. Фаза А – компенсированная. АД стойко повышено, выражены дистрофические и фиброзно-склеротические изменения органов и тканей из-за артериологиалиноза и артериолонекроза + присоединение атеросклероза крупных сосудов мозга, сердца, почек. Однако функция органов в значительной мере компенсирована.
Фаза Б – декомпенсированная. Стойкое повышение АД, тяжелое нарушение функционального состояния внутренних органов. Больные полностью нетрудоспособны. У беременных ГБ-3отмечается чрезвычайно редко. Это обусловлено:
Беременность возможно не наступает
Применение новых эффективных средств лечения ГБ,
По классификации Мясникова.
Доброкачественная ГБ
Злокачественная ГБ (3%)
При окклюзионных поражениях почечных артерий 30 %
Хронический гломерулонефрит 21,9 %
Хронический пиелонефрит 13,7 %
Определяющие критерии злокачественности ГБ (Арабидзе):
Крайнее повышение АД (свыше 220/130 мм рт ст)
Тяжелое поражение глазного дна (ретинопатия)
Кровоизлияния и экссудат в сетчатке
Органические изменения в почках, нередко сочетаются с их недостаточностью.
Сопутствующие критерии злокачественности ГТ (Арабидзе):
Гипертоническая энцефалопатия
Острая левожелудочковая недостаточность
Микроангиопатическая гемолитическая анемия.
АД колеблется в течение беременности: повышается в начале и в конце беременности и снижается в середине беременности, во время беременности течение ГБ усугубляется (беременность способствует повышению и стабилизации АД). В течение беременности могут происходить резкие обострения или кризы. Гипертонические кризы являются ""сгустком"" всех симптомов. Кризы развиваются неожиданно на фоне благополучного состояния беременной: резкое повышение АД, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, появление красных пятен на лице и груди. После криза – протеинурия, поэтому необходимо дифференцировать криз с ПТБ, в частности, с преэклампсией.
Объективно.
Боли в подложечной области кардио-невротического характера.
На ЭКГ признаков коронарной недостаточности нет.
В 30 % случаев – гипертрофия левого желудочка (ЭКГ).
Редко – систолический шум на верхушке и акцент II тона на аорте (при более легких степенях ГБ без выраженных органических изменений в сердце).
Церебральная патология:
Головная боль в затылочной области, начинается по утрам, затем постепенно проходит.
Головокружения – усиливаются или исчезают при волнении.
Признаки невроза:
Повышенная возбудимость
Сердцебиения
Головные боли
Колющие, щемящие, тупые боли в области сердца
Лабильность АД
Гиперемия кожи лица и верхней половины тела
потливость
У 50 % больных с ГБ – изменение сосудов глазного дна:
У большинства по типу гипертонической ангиопатии (равномерное сужение артериол сетчатки и расширение вен)
Реже – симптом Солюса (артериовенозный перекрест), симптом Твиста (извилистость вен вокруг желтого пятна), признаки артериосклероза сосудов сетчатки
Редко – гипертоническая ретинопатия (отечность и кровоизлияния в сетчатку), это имеет прогностическое значение для сохранения беременности, т. к. здесь резко ухудшается зрение.
По состоянию глазного дна судят об эффективности проводимой терапии.
Во 2 стадии ГБ – снижение почечного кровотока
Микропротеинурия (менее 0,5 г/л) (при развитии нефроангиосклероза (редко))
Микрогематурия
Нет ХПН и нарушения концентрационной функции почек.
ПТБ различной степени тяжести вплоть до эклампсии – 36 %. Появляется на 24 – 26 неделе (рано). Сопровождается преобладанием гипертензивного синдрома с умеренно выраженными отеками и протеинурией. Но если отеков и протеинурии нет, то больше оснований предполагать развитие обострения ГБ.
Во второй половине беременности возможны:
Самопроизвольный аборт 5,5 %
Преждевременные роды 23 %
Внутриутробная гибель плода в 26 – 35 недель 2,6 %
Может быть эклампсия
ПОНРП, кровотечения в 3 и 4 периодах
Слабость родовых сил, несвоевременное излитие вод
Асфиксия плода
Ведение беременных (вместе с терапевтом).
ранняя явка до 12 недель
выделение женщин с ГБ в группу повышенного риска. Риск для женщины и плода в отношении прогрессирования и осложнения заболевания и в отношении беременности.
Степень риска зависит от:
стадии заболевания
формы заболевания
особенностей течения ГБ, влияющих на здоровье женщины и условия внутриутробного существования плода.
3 степени риска:
1 степень – минимальная. Осложнения беременности возникают не более чем у 20 % женщин. Беременность ухудшает течение заболевания (менее 20 %). Соответствует 1 степени ГБ.
2 степень – выраженная. Соответствует 2 А степени ГБ. В 20 – 50 % возникают осложнения беременности:
Самопроизвольный аборт
Преждевременные роды
Гипотрофия
Ухудшение течения заболевания во время беременности или после родов более чем у 20 % женщин.
3 степень – максимальная. Соответствует ГБ 3 степени и злокачественной ГТ. У более 50 % женщин имеются осложнения беременности:
Редко доношенные дети
Беременность – опасность для жизни женщин
Повышение перинатальной смертности
При I степени риска:
Нефропатия 20 %
Роды преждевременные 12 %
Редкие гипертонические кризы
Вывод: беременность допустима
При II степени риска:
Нефропатия 50 %
Роды преждевременные 20 %
Антенатальная гибель плода 20 %
Основания для прерывания беременности: - коронарная недостаточность
сильные гипертонические кризы
стабилизация АД
прогрессирование ПТБ
При III степени риска:
ГТ 2 Б степени – стабильная, но лечится с трудом
ГТ 3 степени: декомпенсированное состояние почек (уремия), мозга (НМК), сердца (недостаточность кровообращения)
Вывод: прерывание беременности на любом сроке. Беременность противопоказана!
Беременные должны быть на диспансерном учете у терапевта.
При 1 степени риска – явка 2 раза в месяц. Амбулаторное наблюдение. Во 2 половине беременности – стационарное лечение для своевременной диагностики и лечения ПТБ
При 3 степени риска – тщательное наблюдение в ЖК, повторная госпитализация:
1 – до 12 недель для уточнения диагноза (степени заболевания) и решения вопроса о сохранении беременности
2 – при ухудшении состояния: - повышение АД более 140/90 в течение недели
Гипертонический криз
Приступы стенокардии
Приступы сердечной астмы
Признаки ПТБ
Симптомы страдания плода.
Амбулаторное лечение не менее 7 – 10 дней. Последняя госпитализация за 3 – 4 недели до родов для решения вопроса о сроке и методе их проведения и для подготовки к ним.
Лечение ГБ во время беременности.
Оптимальный режим труда и отдыха
При повышенном АД ограничить потребление NaCl до 5 г/сут. При нормальном АД – ограничение снимается, пища обычная.
Лечение гипотензивными средствами:
Лучше: спазмолитики, салуретики, симпатолитики не влияют на плод (метилдофа, клофелин).
Ограничены или противопоказаны: препараты раувольфия, ганглиоблокаторы, альфа- и бета-адреноблокаторы.
Спазмолитики
Дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин, сульфат магния. Лучше парентерально, чем per os. Применяют для купирования гипертонических кризов, а не для лечения ГБ.
Салуретики.
Оказывают диуретическое и гипотензивное действие.
Назначают прерывистыми курсами с короткими (1 – 2 дня) интервалами 1 – 3 раза в неделю, в зависимости от индивидуальной чувствительности:
Дихлотиазид 25 – 50 – 100 мг
Клопамид 20 – 60 мг
Оксодолин 25 – 100 мг 1 раз натощак
Фуросемид и этакриновая кислота мало пригодны для длительного лечения в виду быстрого, но кратковременного действия. Назначают при гипертонических кризах, лучше парентерально (1 – 2 мл - фуросемид). Для профилактики гипокалиемии – препараты калия (калия хлорид). Лучше применять салуретики в сочетании с другими гипотензивными препаратами для потенцирования их действия и с препаратами, задерживающими натрий и воду (симпатолитики, метилдофа).
Натриуретики (спиронолактон) – эффективен при гиперальдостеронизме. Но у больных с ГБ повышена секреция альдостерона, поэтому эффект – незначительный.
Симпатолитики.
Октазин, суобарин, санотензин, гуанетидин.
Очень сильное гипотензивное действие. Применяют в стационаре по особым показаниям. В поликлинических условиях – постоянный контроль, т. к. есть побочные эффекты: ортостатический коллапс, головокружение, адинамия, тошнота, поносы. Лечение начинают с малых доз 1,25 мг, увеличивая до 50 – 75 мг.
Беременная не должна резко подниматься с постели, а нужно несколько минут посидеть после сна. Лучше действует в вертикальном положении, поэтому нужно больше ходить и сидеть, а не лежать. Прекратить лечение за 2 недели до КС во избежание коллапса или остановки сердца во время наркоза.
Препараты метилдофы.
Альдомет, допегит.
Действие на центральную и периферическую нервную регуляцию сосудистого тонуса. Допегит задерживает натрий и воду. Принимают по 0,25 2 – 4 раза вместе с салуретиками.
Препараты клофелина.
Клонидин, геметон, катапрессан.
Проходят ГЭБ, центрального действия: снижают ЧСС, АД. Эффект у 80 – 90 % женщин с ГБ и почечной недостаточностью. Клофелин назначают в малых дозах (0,15 мг), постепенно увеличивая до 0,3 мг, нетоксичен, не дает ортостатической гипотонии.
Препараты раувольфия.
Гипотензивное, седативное действие.
Резерпин (0,3 – 0,75 мг/сут), раунатин (0,006 – 0,012 мг/сут) 2 – 3 раза в день. Отрицательные эффекты: ринит, брадикардия, аритмия, понос, бронхоспазм, депрессия, чувство тревоги, могут задерживать натрий и воду вместе с салуретиками.
Уноворожденных вызывают заложенность носа, нарушение акта сосания и глотания, конъюнктивит, брадикардию, депрессию нельзя назначать в последние недели беременности и после родов.
Ганглиоблокаторы.
Пентамин, бензогексоний.
Тормозят проведение нервного импульса в симпатических и парасимпатических ганглиях: снижается тонус артерий и вен уменьшается приток крови к сердцу уменьшение систолического выброса (СВ) ортостатический коллапс. Отрицательные эффекты у беременной. Нарушают вегетативную иннервацию внутренних органов повышение ЧСС, головокружение, нарушение аккомодации, атония мочевого пузыря и кишечника, ухудшается состояние почек.
Отрицательные эффекты у плода: динамическая кишечная непроходимость, атония мочевого пузыря, повышение секреции бронхиальных желез у новорожденных, матери которых лечатся.
Можно применять кратковременно в экстренных случаях (в родах) 1 – 2 мл 5 % раствора пентамина в/в капельно под контролем АД или при гипертоническом кризе, угрожающем жизни женщины.
Альфа-адреноблокаторы.
Фентоламин, тропафен.
Блокируют альфа-один-рецепторы. Лучше тропафен.
Бета-адреноблокаторы.
Анаприлин, окспренолон.
Снижают СВ и секрецию ренина снижение АД (для лечения ГБ у небеременных), повышается сократимость матки может быть прерывание беременности. Во время родов снижает МОК (-), анаприлин тормозит ЧСС плода (-).
Таким образом, лучше комбинированное лечение 2 – 3 и более препаратами:
Клофелин – дихлотиазид – анаприлин
Апрессин – спиронолактон
Октадин – дихлотиазид
Апрессин - клофелин – дихлотиазид – метилдофа.
При гипертонических кризах – в/м, в/в – резерпин, но не более 2 дней (побочные явления), лучше комбинировать с лазиксом, гемитоном.
Сульфат магния (25 % 10 – 20 мл) в/м, в/в. Эффекты:
Снижение АД
Противосудорожный
Седативный
Мочегонный
Токолитический.
Седативные средства:
Центральное действие – дроперидол, аминазин.
До 16 недель – препараты валерианы, пустырника (не влияют отрицательно на плод)
После 16 недель – малые транквилизаторы: элениум, нельзя бромиды (депрессия ЦНС, плода и хромосомные нарушения), нельзя барбитураты (угнетают дыхательный центр плода).
Физиотерапия:
Гальванизация воротниковой зоны
Эндоназальная гальванизация до 16 недель
Микроволны санти- и дециметровые на область почек: улучшают почечную гемодинамику, ограничивают действие ренального механизма ГБ
УЗ на область почек (как и микроволны), действие в импульсном режиме излучения. Спазмолитик.
Электроанальгезия: нормализация корково-подкорковых связей, нормализация вегетативных центров, для профилактики ПТБ, лечение начальной стадии ГБ.
Течение родов.
Часто преэклампсия, эклампсия, повышенная кровопотеря во 2 периоде родов, в первые часы после родов АД падает до 90 – 105 мм рт ст.
Осложнения беременности:
Осложнения в родах:
Преждевременное излитие вод
Кровотечение в 3, 4 периодах.
Ведение беременности.
Ранняя явка до12 недель - решение вопроса о вынашивании
В середине беременности – при ухудшении состояния.
За 3 – 4 недели до родов.
Лечение ГБ в родах:
Курсовое лечение, начатое при беременности.
При потугах повышение АД - -парентерально: дибазол, папаверин, эуфиллин. При недостаточном эффекте – ганглиоблокаторы под контролем АД.
План ведения родов.
Роды вести консервативно-выжидательно через естественные родовые пути в присутствии анестезиолога и терапевта с подведением фона.
Показания к КС:
Отслойка сетчатки
Прогрессирующая гипоксия
Расстройство мозгового кровообращения.
1 период: ранняя амниотомия, спазмолитики в активную фазу.
Рациональное обезболивание всех периодов родов.
КТГ, профилактика гипоксии.
Контроль АД каждые 30минут и гипотензивная терапия: дибазол 2 % 2 мл, папаверин 2 % 2 мл, использовались ранее, эуфиллин 2,4 % 1 мл. Сейчас: галоперидол – спазмолитик центрального действия, апрофен, спазган, спазмалгон, триган, тромал, максиган, баралгин, перидуральный блок в родах – анестезия + снижение АД.
2 период с иглой в вене, вымытыми руками. Если нет эффекта от гипотензивной терапии, переходят на управляемую нормотонию ганглиоблокаторами (1, 2 периоды).
Пудендальная анестезия, эпизиотомия для ускорения и облегчения 2 периода. Если АД не снижается – акушерские щипцы под анестезией (выключение потуг).
ППК – 1 мл окситоцина (метилэргометрин нельзя – повышает АД).
ДК 0,2 – 0,3 % от массы тела.
Послеродовой период: контроль АД 3 – 4 раза в сутки и гипотензивная терапия.
Необходимо прежде всего уточнить вопрос о стадии развития заболевания. Это является краеугольным камнем в данном вопросе, ибо частота и тяжесть возможных осложнений беременности и родов находится в прямой зависимости от степени выраженности гипертонической болезни.
Решить этот вопрос в условиях женской консультации в большинстве случаев не представляется возможным, поэтому таких беременных рекомендуется госпитализировать в дородовые палаты, где производится должное обследование.
После того как будет установлена стадия развития гипертонической болезни, должен быть поставлен вопрос о возможности сохранения беременности.
Опыт Института акушерства и гинекологии АМН, обобщенный в диссертации О. Ф. Матвеевой, показал, что в первой фазе I (нейрогенной) стадии гипертонической болезни, беременность вполне может быть сохранена без какой-либо серьезной опасности для матери и плода. При II (переходной) стадии гипертонической болезни беременность, как правило, должна быть прервана. Во второй фазе I (нейрогенной) стадии болезни вопрос о сохранении или прерывании беременности должен быть решен индивидуально, в условиях дородового стационара, в зависимости от состояния сердечно сосудистой системы и других осложняющих факторов. При выявлении симптомов сердечно-сосудистой недостаточности или нарушения мозгового кровообращения беременность должна быть прервана.
Однако все вышесказанное относится к ранним срокам беременности, когда искусственное прерывание ее может быть сделано путем выскабливания полости матки. В более поздние сроки беременности, даже при II стадии заболевания, этот вопрос приходится решать индивидуально. Особенно сложная ситуация создается тогда, когда беременная женщина настаивает на сохранении беременности, отказываясь от ее прерывания. Поэтому врачу-акушеру приходится иногда вести беременность и роды у женщины не только при I, но и при II стадии болезни.
Вопрос о том, как вести беременность и каков ее прогноз, может быть решен только в условиях дородового стационара.
Огромное значение для беременной, страдающей гипертонической болезнью, имеет обеспечение условий для физического и эмоционального покоя, для чего требуется строгое соблюдение правил лечебно-охранительного режима. Иногда этого одного оказывается достаточным для того, чтобы снизилось артериальное давление и наступило улучшение состояния здоровья. Это мероприятие имеет также большое значение для выявления стадии развития гипертонии. Снижение артериального давления до нормальных цифр указывает на наличие I (нейрогенной) стадии болезни.
Диета должна быть разнообразной и полноценной с ограничением поваренной соли, жара и белков, а также жидкости, особенно при выявлении симптомов сердечной недостаточности. По мнению А. Л. Мясникова, рекомендуется включение в диету витаминов С, Р и никотиновой кислоты. Он считает нецелесообразным применение витамина А, витамина B1 и полезным ограничение витамина D. В пищевой рацион рекомендуется введение больших количеств сладостей и витаминов. При присоединении позднего токсикоза беременных диета должна быть соответствующим образом изменена.
Практика показала, что назначение беременным женщинам, страдающим гипертонией, сернокислого магния малоэффективно или вовсе неэффективно. У части из них при внутримышечном введении сернокислого магния состояние не только не улучшается, но даже ухудшается: возникает или усиливается головная боль и происходит дальнейшее повышение артериального давления. Частично это связано с болевой реакцией на введение сернокислого магния, поэтому назначать это средство беременным при установлении диагноза гипертонической болезни не следует.
Вместе с тем, при неуверенности в наличии гипертонической болезни назначение сернокислого магния целесообразно с двух точек зрения: при позднем токсикозе, если таковой окажется, будет достигнут тот или иной лечебный эффект; если же эффекта не будет, то это будет лишним аргументом в пользу диагноза гипертонической болезни.
Благоприятный результат лечения гипертонии при беременности может быть достигнут применением дибазола, бромида натрия, резерпина, диуретина, эуфиллина, фенобарбитала, барбамила, сальсолина и ряда других медикаментов. При этом нужно подчеркнуть, что разные больные неодинаково реагируют на те или иные гипотензивные средства, поэтому целесообразность дачи того или иного средства или их сочетаний выясняется в процессе лечения, проводимого под контролем изменения величины артериального давления, а также общего состояния беременной женщины и жизнедеятельности внутриутробного плода. Дибазол рекомендуется применять в 2% растворе по 2 мл 1-2 раза в день внутримышечно или внутрь по 0,05 3- 4 раза в день (обычно не более 10 дней подряд); бромистый натрий назначается или внутрь, или в виде внутривенного введения 10% раствора по 5-10 мл ежедневно (10-15 дней); амитал-натрий (барбамил) -внутрь по 0,1-0,2 1-2 раза в день; люминал - по 0,03-0,05 2-3 раза в день или по 0,1 1-2 раза в день; эуфиллин - по 0,1 2-3 раза в день; резерпин - по 0,1-0,25 мг 2-4 раза в день; диуретин - по 0,5 3 раза в день; пирилен - внутрь по 1/2 таблетки (в каждой - 0,005 г) 2-3 раза в день. Мы наблюдали благоприятный результат от назначения2-Зраза в день порошков по следующей прописи А. Л. Мясникова: гипотиазид - 0,025, резерпин - 0,1 мг, дибазол - 0,02, нембутал - 0,05. У некоторых беременных, особенно при I стадии гипертонической болезни, благоприятный эффект может быть достигнут назначением солено-хвойных ванн или диатермии околопочечной области.
Благоприятный результат при гипертонической болезни у беременных мы видели также при применении индуктотермии коротковолновой диатермии) области стоп и голеней. Под влиянием этого лечения происходит рефлекторное снижение артериального давления. Срок процедуры от 10 до 20 мин с постепенным увеличением времени в указанных пределах. Сеансы ежедневно, курс лечения - 8-15 сеансов. Контроль - динамика артериального давления, общее состояние беременной, реакция на процедуру беременной матки. Противопоказание: аномалии прикрепления плаценты, угрожающее преждевременное прерывание беременности, варикозное расширение вен, пороки сердца. При начальной стадии гипертонии у беременных мы наблюдали гипотензивный эффект от гидроаэронизации, оказывающей нормализующее влияние на организм за счет усиления процессов торможения в коре головного мозга. Срок процедуры- 10-15 мин, сеансы ежедневно, курс лечения-10-15 сеансов.
Если у беременной с самого начала установлено наличие гипертонии с наслоением позднего токсикоза, то лечение должно быть сочетанным: назначается сернокислый магний в комбинации с одним из вышеуказанных средств. Нужно сказать, что у таких беременных сернокислый магний часто оказывается недостаточно эффективным: повышая диурез и устраняя отеки, а также снижая процент белка в моче, он мало влияет на артериальное давление. Сернокислый магний назначается в виде внутримышечных инъекций 25% раствора по 10-20 мл каждые 4 ч. не более 4 раз в сутки. Для обезболивания предварительно за 1-2 мин через ту же иглу (но другим шприцем) вводятся 2-3 мл 0,5% раствора новокаина. Вопрос о внутривенном введении сернокислого магния, практикуемом некоторыми терапевтами для лечения гипертонии, при лечении беременных женщин не получил еще широкого признания.
В интересах как матери, так и внутриутробного плода рекомендуется всем беременным, страдающим гипертонией, назначать в течение 10-14 дней глюкозу с аскорбиновой кислотой (внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты) и периодически - кислород. Как известно, эти средства входят в состав триады А. П. Николаева, предназначенной для профилактики внутриутробной асфиксии плода.
За последнее время ряд авторов, а также мы стали применять у беременных, страдающих гипертонией, в особенности в третьем триместре, эстрогенные препараты. Основанием для этого послужило установленное при исследовании суточной экскреции эстриола в моче понижено функции плаценты и связанное с этим нарушение развития и жизнедеятельности плода. Разные авторы пользуются разными препаратами: внутримышечным введением, фолликулина по 1 мг (10 000 ЕД) 1-2 раза в день, введением его в той же дозировке под кожу в смеси с эфиром, диэтилстильбэстрол внутрь по 1/2 таблетки (в 1 таблетке - 1 мг, содержащий 20 000 ЕД) 1 - 2 раза в день, сигетин 2 мл 2% водного раствора внутривенно ежедневно. Применение этих препаратов обычно продолжается до 2-3 недель.
При наступлении родов продолжают применять те же мероприятия и средства, как и при беременности, при тщательном наблюдении за состоянием роженицы и внутриутробного плода.
Однако такое консервативное ведение беременности и родов не всегда возможно. Значительное повышение артериального давления, а также серьезные изменения глазного дна требуют от врача постановки вопроса о прерывании беременности по жизненным показаниям.
В качестве паллиативного мероприятия в таких случаях можно рекомендовать кровопускание с помощью пиявок или венепункции в количестве 150-300 мл (в зависимости от тяжести болезни, общего состояния беременной, процента гемоглобина, близости родов). Однако у большинства больных наступает лишь временное облегчение состояния здоровья.
Особенно серьезным является возникновение нарушения мозгового кровообращения, которое всегда угрожает возможностью кровоизлияния в мозг. В таких случаях, если женщина находится в родах и есть условия для их окончания путем наложения щипцов, потужная деятельность должна быть немедленно выключена. Если же роды еще не наступили или находятся в периоде раскрытия, то независимо от срока беременности следует решить вопрос о родоразрешении путем абдоминального кесарева сечения. Конечно, в отдельных случаях способ родоразрешения при появлении симптомов гипертонической энцефалопатии должен решаться индивидуально с учетом ряда обстоятельств (срок беременности, стадия гипертонии, другие акушерские осложнения и т. д.). Однако опыт показал, что чаще всего в интересах сохранения жизни матери целесообразно применить именно абдоминальное кесарево сечение. Последнее должно производиться под общим наркозом с учетом тяжелого состояния беременной и большой вазомоторной лабильности у них. Большую помощь при решении вопроса о способе родоразрешения может оказать осмотр врачом-невропатологом. Установление наличия органической микросимптоматики со стороны центральной нервной системы говорит в пользу родоразрешения путем брюшностеночного кесарева сечения при отсутствии условий для немедленного бережного родоразрешения влагалищным путем.
Е. А. Азлецкая-Романовская производит искусственное прерывание беременности поздних сроков при гипертонии лишь при развитии у больной тяжелой нефропатии о ретинопатией и рекомендует родоразрешение кесаревым сечением. Однако не менее опасным для жизни является сохранение беременности при возникновении одной лишь острой гипертонической энцефалопатии при отсутствии признаков позднего токсикоза.
Влияние беременности и родов на последующее течение гипертонии при сроке наблюдения до 7 лет изучила А. Азлецкая-Романовская. Придерживаясь классификации гипертонии по А. Л. Мясникову, автор установила, что в IA стадии ухудшения болезни не было, а в IБ стадии и IIА и Б стадиях у части лиц течение гипертонии ухудшилось.
